cathedraledetunis

Day: July 7, 2021

ประโยชน์ดีๆของฟอสฟอรัส

ฟอสฟอรัส (phosphorus) เป็นธาตุอโลหะ เลขอะตอม 15 มีสัญลักษณ์ P ฟอสฟอรัสอยู่ในกลุ่มไนโตรเจนมีวาเลนซ์ได้มาก ปรากฏในหลายอัลโลโทรป พบทั้งในหินฟอสเฟต และเซลล์สิ่งมีชีวิตทุกเซลล์ (ในสารประกอบในดีเอ็นเอ) ทั้งในพืชและสัตว์ทุกชนิดคำว่า ฟอสฟอรัส มาจากภาษากรีกแปลว่า ‘ส่องแสง’ และ ‘นำพา’ เพราะฟอสฟอรัสเรืองแสงอ่อนๆ เมื่อมีออกซิเจน หรือมาจากภาษาละติน แปลว่า ‘ดาวประกายพรึก’ ค้นพบประมาณปี 1669 โดยนักเล่นแร่แปรธาตุชาวเยอรมัน เฮนนิก แบรนด์ ในขณะที่ภาษาไทยในสมัยก่อนเรียกฟอสฟอรัสว่า ‘ฝาสุภเรศ’

เครดิตฟรี

นอกจากนี้ฟอสฟอรัส ยังเป็นแร่ธาตุที่มีความจำเป็นต่อร่างกายทั้งในภาวะปกติเพื่อการเจริญเติบโตและในขณะเจ็บป่วย เช่น มีบทบาทสำคัญในการเป็นส่วนประกอบของกระดูก ผนังเซลล์ กรดนิวคลีอิก และ adenine triphosphate (ATP) เป็นต้น ส่วนประเภทของฟอสฟอรัสนั้น สามารถแบ่งออกได้เป็น 3 ประเภทตามลักษณะทางกายภาพ คือ ฟอสฟอรัสขาว , ฟอสฟอรัสดำ , ฟอสฟอรัสแดง ซึ่งจะมีข้อแตกต่างกันตามลักษณะสี , จุดหลอมเหลว ความหนาแน่น การละลาย และการลุกไหม้ รวมถึงคุณสมบัติทางเคมีอื่น ๆ อีกด้วย

แหล่งที่พบและแหล่งที่มา

โดยปกติแล้วในร่างกายมนุษย์จะมีฟอสฟอรัส อยู่ในร่างกายปริมาณมากเป็นอันดับ 2 รองจากแคลเซียม โดยอยู่ในรูปของสารประกอบฟอสเฟต ซึ่งจะมีฟอสฟอรัสประมาณร้อยละ 0.5 ของน้ำหนักตัวในวัยทารก และเพิ่มขึ้นเป็นร้อยละ 0.65-1.1 ของน้ำหนักตัวในผู้ใหญ่ ฟอสฟอรัสส่วนใหญ่ประมาณร้อยละ 80 พบในเนื้อเยื่อโครงสร้างกระดูก และฟันอีกประมาณร้อยละ 20 อยู่ในเนื้อเยื่อ และของเหลวในร่างกายทุกเซลล์ โดยมีหน้าที่เกี่ยวกับพลังงาน และ metabolism ดังนั้น ทุกเซลล์ที่ยังมีชีวิตอยู่จึงจำเป็นต้องมีปฏิกิริยาและกลไกดังกล่าว

ส่วนในเลือดพบฟอสฟอรัสที่ความเข้มข้น 13 มิลลิโมล/ลิตร (40 มิลลิกรัม/100มิลลิลิตร) แต่อย่างไรก็ตามในการร่างกายจะได้ฟอสฟอรัสมาใช้ประโยชน์นั้น จำเป็นจะต้องได้รับจากการรับประทานอาหาร โดยอาหารที่เป็นแหล่งของฟอสฟอรัสมีทั้งทีเป็นส่วนประกอบตามธรรมชาติ และส่วนที่เติมลงในอาหารเพื่อวัตถุประสงค์อื่นๆ โดยอยู่ในรูปเกลือฟอสเฟตต่างๆ และกรดฟอสฟอริก ดังนั้น อาหารทั้งหลายที่เป็นพืชและสัตว์จึงมีฟอสฟอรัสอยู่ด้วยเสมอ แหล่งอาหารที่สำคัญของฟอสฟอรัส เช่น น้ำนมและผลิตภัณฑ์นม เนื้อสัตว์ต่างๆ ทั้งสัตว์บก สัตว์น้ำ และสัตว์ปีก ไข่แดง รำข้าว ถั่วเมล็ดแห้งและผลิตภัณฑ์ถั่ว เช่น ถั่วคั่ว ถั่วทอด เนยถั่ว นมถั่วเหลือง ลูกชุบ กระยาสารท เต้าฮวย เต้าหู้ เมล็ดพืชแห้ง ธัญพืชและผลิตภัณฑ์ เมล็ดแตงโม เมล็ดฟักทอง เมล็ดดอกทานตะวัน ข้าวบาร์เล่ย์มอลต์ เมล็ดมะม่วงหิมพานต์ อัลมอนด์ ข้าวโอ๊ต ข้าวกล้อง ลูกเดือย งาดำ เครื่องดื่มธัญพืชต่างๆ เครื่องดื่มสีเข้ม กาแฟ ชา เครื่องดื่มโกโก้ โคล่า เบียร์ อาหารที่ทำจากยีสต์ เช่น ขนมปังปอนด์ โดนัท ขนมอบ เบเกอรี่ เค้ก แป้งซาลาเปา หมั่นโถว

สล็อต

ปริมาณที่ควรได้รับ

สำหรับธาตุฟอสฟอรัสไม่ค่อยมีปัญหาเกี่ยวกับโภชนาการเนื่องจากอาหารที่คนบริโภคมักจะมีฟอสฟอรัสเพียงพอและได้รับมากกว่าแคลเซียม ดังนั้นจึงมักไม่ค่อยพบการขาดธาตุนี้ โดยในการกำหนดปริมาณฟอสฟอรัสที่คนไทยปกติควรได้รับต่อวันจะใช้ข้อมูลส่วนใหญ่จากการกำหนดปริมาณสารอาหารอ้างอิงที่ควรได้รับประจำวัน ซึ่งจัดทำโดย Food and Nutrition Board, Institute of Medicine ประเทศสหรัฐอเมริกาและข้อมูลบางส่วนที่ได้จากการศึกษาในประเทศไทย เช่น ทารกอายุ 0-5 เดือน การกำหนดปริมาณฟอสฟอรัสที่ควรได้รับในแต่ละวัน จะใช้ข้อมูลปริมาณฟอสฟอรัสที่ได้รับจากน้ำนมแม่ เนื่องจากข้อมูลในประเทศไทยมีจำกัดจึงใช้ข้อมูลปริมาณน้ำนมแม่จากข้อกำหนดสารอาหารอ้างอิงที่ควรได้รับประจำวันของประเทศสหรัฐอเมริกา คือ 780 มิลลิกรัมต่อวันซึ่งจะมีความเข้มข้นของฟอสฟอรัสในน้ำนมแม่ 124 มิลลิกรัมต่อลิตร

ดังนั้นจึงกำหนดปริมาณฟอสฟอรัสที่ควรได้รับจากน้ำนมแม่เท่ากับวันละ 100 มิลลิกรัมทารกอายุ 6-11 เดือน การกำหนดปริมาณฟอสฟอรัสที่ควรได้รับ ใช้ข้อมูลปริมาณฟอสฟอรัสที่ได้รับจากน้ำนมแม่และอาหารตามวัย โดยใช้ข้อมูลปริมาณน้ำนมแม่จากข้อกำหนดสารอาหารอ้างอิงที่ควรได้รับประจำวันของประเทศสหรัฐอเมริกา คือ 600 มิลลิกรัมต่อวัน และมีความเข้มข้นของฟอสฟอรัสในน้ำนมแม่เท่ากับ 124 มิลลิกรัมต่อลิตร ดังนั้นจึงได้ปริมาณฟอสฟอรัสที่ได้รับจากน้ำนมแม่เท่ากับ 75 มิลลิกรัมต่อวัน เด็กอายุมากกว่า 1 ปี เด็กวัยรุ่นและผู้ใหญ่ ช่วงอายุเหล่านี้ไม่มีข้อมูลการศึกษาในคนไทย จึงใช้ข้อมูลข้อกำหนดสารอาหารอ้างอิงที่ควรได้รับประจำวันของประเทศสหรัฐอเมริกาซึ่งได้จากการศึกษาสมดุลฟอสฟอรัสและระดับฟอสฟอรัสในเลือด

ประโยชน์และโทษ

ฟอสฟอรัสเป็นแร่ธาตุที่มีบทบาทหน้าที่ในร่างกายมากกว่าแร่ธาตุชนิดอื่น ตัวอย่างเช่น ฟอสฟอรัสรวมตัวกับแคลเซียมเป็น complex ของแคลเซียมฟอสเฟต พบมากในส่วนที่เป็นโครงสร้างของร่างกาย เช่น กระดูกและฟัน ทำให้กระดูกและฟันเกิดความแข็งแรง และฟอสฟอรัสยังเกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาเคมีมากมายในร่างกาย และเป็นประจุลบที่สำคัญอยู่ภายในเซลล์ทั่วไปของร่างกาย ส่วนฟอสฟอรัสที่อยู่ในเลือดและเซลล์จะพบในรูปของฟอสเฟตอิออนที่ละลายได้ เหมือนกับที่พบในไขมัน โปรตีน คาร์บอไฮเดรต และในเอ็นไซม์ ที่ใช้ขนถ่ายและแลกเปลี่ยนพลังงาน อีกทั้งฟอสเฟอตในร่างกายยังเสริมการทำงานของวิตามินบีหลายตัว และยังมีหน้าที่สำคัญในการ metabolism ของ muscle energy, คาร์บอไฮเดรต โปรตีน ไขมัน เนื้อเยื่อของระบบประสาทกลไกเคมีของเลือด

สล็อตออนไลน์

ซึ่งสามารถสรุปบทบาทหน้าที่และประโยชน์ของฟอสฟอรัสได้ว่า ฟอสฟอรัสมีบทบาทหน้าที่สำคัญในร่างกาย ทั้งด้านโครงสร้างการทำหน้าที่ของเซลล์และอวัยวะต่างๆ ด้านโครงสร้างฟอสฟอรัสมีบทบาทหน้าที่ดังนี้เป็นส่วนประกอบที่สำคัญของกระดูก โดยรวมตัวกับแคลเซียมเป็น hydroxyapatite ทำให้กระดูกและฟันแข็งแรงเป็นส่วนประกอบของผนังเซลล์โดยอยู่ในรูปของ phospholipids เป็นส่วนประกอบของ nucleotide ซึ่งร่างกายใช้สร้างกรดนิวคลีอิกใน DNA และ RNA ดังนั้นจึงเป็นส่วนประกอบของโครโมโซมและมีบทบาทในการแบ่งเซลล์

ส่วนด้านการทำหน้าที่ของเซลล์และอวัยวะต่าง ๆ ฟอสฟอรัสมีบทบาทดังนี้ เป็นส่วนประกอบที่สำคัญของ ATP โดยอยู่ในรูปของ high-energy phosphate bond ทำหน้าที่สะสมพลังงานที่ได้จากขบวนการเมตาบอลิสมต่างๆ ภายในเซลล์ไว้ชั่วคราว และเป็นแหล่งพลังงานที่ใช้ในกระบวนการของเซลล์ด้วย เป็นส่วนประกอบสำคัญของ cyclic adenosine monophosphate (cAMP) ซึ่งเป็นสารประกอบภายในเซลล์ทำหน้าที่เป็นสื่อกลางการทำงานของฮอร์โมนและสารหลายชนิด กระตุ้นการทำงานของโปรตีนและเอนไซม์หลายชนิดโดยรวมตัวกับโปรตีนเหล่านี้ ทำหน้าที่เป็น buffer ควบคุมภาวะกรดด่างของร่างกาย

ส่วนโทษของฟอสฟอรัสนั้นสามารถแยกออกได้เป็น 2 ลักษณะ คือ

ภาวะขาดฟอสฟอรัส โดยทั่วไปคนที่บริโภคอาหารครบทุกหมู่จะไม่มีปัญหาการขาดฟอสฟอรัส แต่ก็มีในกรณีที่ได้รับฟอสฟอรัสจากอาหารไม่เพียงพอ เช่น มีภาวะทุพโภชนาการอย่างรุนแรง รวมถึงการได้รับยาลดกรดที่มีอลูมิเนียมซึ่งจะจับกับฟอสฟอรัสในลำไส้ทำให้ลดการดูดซึมของฟอสฟอรัสจากอาหาร ก็จะทำให้ระดับฟอสฟอรัสในเลือดและในเซลล์ต่ำ มีผลทำให้เซลล์และอวัยวะต่างๆ ทำงานผิดปกติอาการและอาการแสดงของการขาดฟอสฟอรัส คือ เบื่ออาหาร ซีด ปวดกระดูก เป็นโรคกระดูกอ่อน (rickets) ในเด็กหรือโรคกระดูกน่วม (osteomalacia) ในผู้ใหญ่ และความผิดปกติของระบบประสาท ได้แก่ กล้ามเนื้ออ่อนแรง ataxia, paresthesia สับสน และอาจเสียชีวิตได้ปัจจัยเสี่ยงของการขาดฟอสฟอรัส

jumboslot

ภาวะมีฟอสฟอรัสเกิน ซึ่งโดยส่วนมากผู้ที่มีภาวะนี้จะเกิดขึ้นกับผู้ป่วยโรคไตที่มีภาวะไตทำงานไม่เป็นปกติ โดยจะมีอาการคันตามผิวหนัง เพราะฟอสฟอรัสที่มีมากในเลือดไปสะสมตามเนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง ทำให้เกิดอาการคันตามผิวหนังได้ง่าย และยังมีอาการกระดูกบางและเปราะ เพราะเมื่อไตทำหน้าที่ลดลงการขับฟอสฟอรัสจะน้อยลง ทำให้เกิดการสะสมของฟอสฟอรัสมากขึ้นในหลอดเลือดร่างกายจะตอบสนองโดยการนำแคลเซียมมาจับกับฟอสฟอรัส หากระดับของแคลเซียมในเลือดไม่พอ จะเกิดการกระตุ้นต่อมพาราธัยรอยด์ ทำให้แคลเซียมละลายออกมาจากกระดูก จนในที่สุดเนื้อกระดูกจะบางลง เปราะและหักง่าย อาการหลอดเลือดแดงแข็ง ซึ่งเกิดจากการตกตะกอนของแคลเซียมกับฟอสฟอรัส เหมือนกับการเกิดตะกร้าในท่อน้ำทิ้ง ซึ่งการเกาะของแคลเซียมนี้มักเกิดตามหลอดเลือดหัวใจ หรือหลอดเลือดที่ใช้ฟอกเลือดทำให้อุดตันได้ง่าย นอกจากนี้ยังอาจพบอาการที่มีก้อนแคลเซียมเกาะตามเนื้อเยื่อต่างๆ ทำให้มีแผลเรื้อรังอีกด้วย
สำหรับระดับของฟอสฟอรัสในเลือดนั้น สามารถแบ่งออกได้ดังนี้

ระดับฟอสฟอรัสปกติในเลือด 3.5 – 5.5 mEq/L
ระดับฟอสฟอรัสต่ำในเลือด < 3.5 mEq/L อาจทำให้มีอาการอ่อนเพลีย เบื่ออาหาร กล้ามเนื้ออ่อนแรง ระดับฟอสฟอรัสสูงในเลือด > 5.5 mEq/L อาจทำให้มีอาการคันตามผิวหนัง หลอดเลือดแดงแข็ง มีก้อนแคลเซียมเกาะตามเนื้อเยื่อ ภาวะต่อมพาราไทรอยด์โต กระดูกบางและเปราะ

การศึกษาวิจัยที่เกี่ยวข้อง

มีผลการศึกษาวิจัยระบบการดูดซึมและขับถ่ายฟอสฟอรัสพบว่าฟอสฟอรัสที่ดูดซึมจากอาหารและจากการสลายของกระดูก (bone resorption) จะเข้ามาในส่วนของฟอสฟอรัสอนินทรีย์นี้ ฟอสฟอรัสส่วนใหญ่ที่ขับถ่ายออกทางปัสสาวะอยู่ในรูปของฟอสฟอรัสอนินทรีย์

slot

ซึ่งฟอสฟอรัสในอาหารถูกดูดซึมร้อยละ 55-70 ในผู้ใหญ่ และร้อยละ 65-90 ในทารกและเด็กโดยการดูดซึมส่วนใหญ่ใช้กลไกแบบ passive transport ซึ่งขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของฟอสฟอรัสในอาหาร และส่วนใหญ่เป็นกลไกแบบ active transport โดยอาศัยวิตามินดีในรูปของ 1,25-dihydroxycholecalciferol {1,25(OH)2D} อีกทั้งฟอสฟอรัสที่ถูกย่อยจากอาหารจะถูกดูดซึม โดยน้ำย่อย phosphatase จากลำไส้เล็กจะขับไล่ simple phosphorus compound จากลำไส้ก่อนการดูดซึม และการดูดซึมจะเกิดได้ดีในตัวกลางที่เป็นกรด แต่หากมีเหล็กอะลูมิเนียม และแมกนีเซียมจำนวนมากๆ อยู่ร่วมด้วยจะรบกวน และขัดขวางการดูดซึมของฟอสฟอรัส เพราะทำให้เกิดฟอสเฟตชนิดที่ไม่ละลาย

ส่วนการขับฟอสฟอรัสในปัสสาวะส่วนใหญ่เป็น inorganic phosphate แต่จะมีมากน้อยเท่าใดไม่แน่นอนขึ้นอยู่กับปริมาณที่ดูดซึมได้จากอาหาร และยังขึ้นกับสาเหตุอื่น ได้แก่การ catabolism ของเนื้อเยื่อในร่างกายและในระหว่างการอดอาหาร หรือขณะหิว (starvation) ร่างกายจะขับฟอสฟอรัสจำนวนมากไปยังปัสสาวะ และยังมีผลการศึกษาวิจัยอีกหลายฉบับที่เกี่ยวกับการบริโภคฟอสฟอรัสระบุว่า คนอายุมากกว่า 30 ปี หากบริโภคฟอสฟอรัสมากเกินไป จะทำให้โรคกระดูกผุ เนื่องจากการสูญเสียแคลเซียม (osteoporosis)คือ กระดูกจะบาง สั้น เปราะ และไม่แข็งแรง และในผู้หญิงจะมีผลมากกว่าผู้ชาย ซึ่งมักจะเกิดร่วมกับการเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมนหลังจากการหมดประจำเดือน คือ มีการเปลี่ยนแปลงของ metabolism ของแคลเซียม รวมถึงผู้ที่บริโภคอาหารที่มีโปรตีนสูงมากเกินไป รวมทั้งการเติมสารผสมอาหารที่มีฟอสฟอรัสเป็นส่วนประกอบมีความเสี่ยงต่อการได้รับฟอสฟอรัสมากเกินความจำเป็น การบริโภคฟอสฟอรัสมากเกินไปทำให้ระดับฟอสฟอรัสในเลือดสูงผิดปกติ ซึ่งทำให้เกิดผลเสียแก่ร่างกาย เช่น มีการเปลี่ยนแปลงระดับฮอร์โมนที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมสมดุลของแคลเซียม คือ ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ เพิ่มขึ้น และ 1,25(OH)2 D ลดลง และยังเกิดการสะสมแคลเซียมในเนื้อเยื่อต่างๆ ที่ไม่ใช้กระดูก เช่น ectopic/metastatic calcification เกิดจากการตกผลึกของแคลเซียมและฟอสฟอรัสที่มีความเข้มข้นในเลือดสูง ถ้ามีการสะสมแคลเซียมที่ไตจะทำให้การทำหน้าที่ของไตสูญเสียไป ในคนปกติไม่พบภาวะนี้แต่พบในผู้ป่วยโรคไตวายระยะสุดท้ายและผู้ที่ได้รับวิตามินดีมากเกินไปจนเกิดพิษจากวิตามินดี

สารสกัดจากโคลีน

โคลีนมีชื่อทางเคมีว่า 2-hydroxyethyl – trimethyl – ammonium เป็นสารประกอบที่คล้ายกับ วิตามินบี และถูกจัดอยู่ในกลุ่มที่เป็นวิตามินที่ละลายในน้ำ (Watersoluble vitamins) โดยจัดเป็นสารอาหารที่สำคัญชนิดหนึ่งที่ร่างกายสามารถสังเคราะห์ได้เอง ซึ่งโคลีนมีลักษณะเป็นผลึกแข็งไม่มีสี ละลายในน้ำ และแอลกอฮอล์ดูดความชื้นไม่คงตัวเมื่อถูกด่าง

เครดิตฟรี

สำหรับในร่างกายจะอยู่ในรูป ฟอสโฟไลปิดหรือ Acetylcholine จำเป็นสำหรับการสังเคราะห์โปรตีนและฮอร์โมนจากต่อมหมวกไต และเป็นสารที่ให้กลุ่มเมธิลแก่สารอื่น เพื่อใช้สร้างสารฟอสโฟไลปิด ป้องกันไม่ใช้ไขมันสะสมในตับ (Lipotropic factors) และเป็นส่วนประกอบของ Acetylcholine ซึ่งจำเป็นสำหรับการทำงานของระบบประสาท

ส่วนประเภทของไคลีนนั้นจะมีเพียงประเภทเดียวแต่โคลีน จะเป็นสารต้นกำเนิดในการสังเคราะห์สารต่างๆที่สำคัญของร่างกาย เช่น อะเซตทิลโคลีน (acetylcholine) ฟอสโฟไลปิด (phospholipid) และบีเทน (betaine) เป็นต้น

แหล่งที่พบและแหล่งที่มา

ในอดีตโคลีนถูกจัดเป็นสารที่ไม่จำเป็นสำหรับร่างกายเนื่องจากร่างกายมนุษย์สามารถสังเคราะห์โคลีนได้ แต่ในระยะหลังมีข้อมูลจากงานวิจัยบ่งชี้ว่าร่างกายสามารถสังเคราะห์โคลีนได้ในปริมาณน้อย ไม่เพียงพอกับความต้องการของร่างกาย จึงต้องได้รับจากอาหารด้วย ซึ่งแหล่งอาหารที่มีโคลีนอยู่จะมีทั้งอาหารที่ได้จากพืชและสัตว์ โดยอยู่ในรูปของโคลีนและเลซิติน โดยแหล่งอาหารที่มีโคลีนและเลซิตินมาก ได้แก่ ไข่แดง เนื้อสัตว์ เครื่องในสัตว์ ถั่วเหลือง ถั่วลิสง ข้าวโอ๊ต จมูกข้าว ถั่งเมล็ดแห้ง เมล็ดทานตะวัน อัลมอนด์ กะหล่ำดอก กะหล่ำปี นอกจากนี้ยังพบในอาหารแปรรูปต่างๆ เช่น นมผงที่มีการเติมโคลีนเข้าไป ไอศกรีม และเค้ก เป็นต้น

ปริมาณที่ควรได้รับ

สำหรับประเทศไทยยังไม่มีการศึกษาเรื่องปริมาณโคลีนที่ได้รับจากอาหารแต่มีการศึกษาวิจัยการหาค่า Dietry Referance Intake (DRI) ของโคลีนของประเทศสหรัฐอเมริกา โดยการเก็บข้อมูลการได้รับสารอาหารในกลุ่มประชากรที่มีสุขภาพดีซึ่งเป็นค่าปริมาณโคลีนที่เพียงพอในแต่ละวัน {Adequate Intake (AI)} และมีการประเมินว่าผู้ใหญ่ปกติได้รับโคลีนจากอาหารประมาณ 700-1,100 มิลลิกรัมต่อวัน และในปัจจุบันจึงมีการกำหนดปริมาณของโคลีนที่ควรได้รับประจำวันดังตารางต่อไปนี้

สล็อต

ประโยชน์และโทษ

โคลีนเป็นสารที่มีหมู่เมทิล 3 ตัวอยู่ในโครงสร้าง จึงทำหน้าที่เป็นหมู่เมทิล (methyl donor) แก่สารอื่นๆในร่างกาย เช่น เป็นองค์ประกอบที่สำคัญในเยื่อหุ้มเซลสมองและสารเคมีในสมองดังอะเซทิลโคลีน (acetylcholine) โดยเป็นสารสื่อสมอง หรือส่งสัญญาณประสาท ซึ่งจะช่วยควบคุมความจำและสติปัญญา เมื่อระดับอะเซทิลโคลีนลดลงจะทำให้หลงลืม และความสามารถในการคิดลดลง และยังเป็นองค์ประกอบในโมเลกุลของฟอสโฟลิพิด(Phospholipids) ที่ชื่อว่า Phosphatidylcholine ซึ่งมีปริมาณมากกว่า 50% ของส่วนประกอบในเยื่อหุ้มเซลล์ของสัตว์เลี้ยงลูก

ซึ่ง Phosphatidylcholine มีความสามารถในการสังเคราะห์และหลั่ง ไลโปโปรตีน(Lipoproteins) ในรูปไลโปโปรตีนที่มีความหนาแน่นต่ำ (Very Low Density Lipoprotein หรือ VLDL) ซึ่งในตับ VLDL มีหน้าที่จำเป็นในการขนส่งไขมันและป้องกันการสะสมไขมันในตับ รวมถึงยังเป็นสารตั้งต้นในการสังเคราะห์สฟิงโกไมอีลิน (sphingomyelin) ซึ่งสฟิงโกไมอีลินเป็นส่วนประกอบของผนังเซลล์และปลอกไขมันที่หุ้มใยประสาท นอกจากนี้โคลีนยังเป็นสารตั้งต้นในการสังเคราะห์ บีเทนอีกด้วย และโคลีนเกี่ยวข้องกับการควบคุม

สำหรับโทษของโคลีนนั้นสามารถแบ่งออกเป็น 2 ประเภท คือ ภาวะขาดโคลีน ซึ่งมีรายงานว่ามีการศึกษาในอาสาสมัครที่ได้รับอาหารที่ขาดโคลีน แต่มีเมทไธโอนีนโฟเลต และวิตามินบี 12 เพียงพอก็ยังไม่สามารถสังเคราะห์โคลีนให้เพียงพอต่อความต้องการของร่างกายได้ ทำให้ปริมาณโคลีนสะสมในร่างกายลดต่ำและมีภาวะการทำลายตับร่วมด้วย

สล็อตออนไลน์

ส่วนในผู้ป่วยที่ได้รับอาหารทางหลอดเลือดดำที่ไม่ให้โคลีนเสริมแต่ได้รับเมทไธโอนีนและโฟเลตจะเกิดภาวะไขมันพอกตับชนิดที่ไม่ได้เกิดจากพิษของแอลกอฮอล์ (non-alcoholic fatty liver) รวมทั้งมีการทำลายตับ ผู้ป่วยหลายรายที่มีการทำงานของตับผิดปกติสามารถรักษาได้ด้วยการให้โคลีนหรือเลซิติน

นอกจากนี้ยังพบว่าคนและสัตว์ที่ขาดโคลีนจะมีระดับของเอนไซม์ alanine aminotransferase สูงกว่าปกติอีกด้วย ส่วนอีกประเภทหนึ่ง คือ ภาวะได้รับโคลีนมากเกินไป โดยมีรายงานการได้รับโคลีนในรูปยาเม็ดเลซิติน สูง 20 กรัม พบว่ามีอาการข้างเคียง คือ มีอาการคลื่นไส้ ท้องเสีย เหงื่อออกมาก เวียนศีรษะ ความดันโลหิตต่ำ มีกลิ่นตัวคล้ายกลิ่นปลา (เนื่องจากมีการขับสารเมตาบอไลต์ของโคลีนคือ trimethylamine ออกมา) มีอาการซึมเศร้า และคลื่นไฟฟ้าหัวใจผิดปกติ

การศึกษาวิจัยที่เกี่ยวข้อง

มีผลการศึกษาเกี่ยวกับกระบวนการดูดซึมและขนส่งโคลีนในร่างกาย ระบุว่าการดูดซึมโคลีนจะเกิดขึ้นที่ลำไส้เล็ก ส่วนเจจูนัม และอีเลี่ยม เป็นหลัก โดยอาศัยพลังงานและโปรตีนในการนำเข้าสู่เซลล์ ก็จะได้เป็นฟอลฟาทิดิลโคลีน และเมื่อสารดังกล่าวเข้าสู่เซลล์ตับ จะมีเอนไซม์ phophoipase ที่เยื่อหุ้มเซลล์ทำหน้าที่ปลดปล่อยโคลีนออกจากฟอสฟาทิดิลโคลีน และนำโคลีนเข้าสู่เซลล์ และจะถูกนำไปใช้ในการสังเคราะห์ฟอสฟาทิดิลโคลีนผ่านกลไก COD choline pathway หรือถูกเปลี่ยนเป็นบีเทนต่อไป

jumboslot

นอกจากนี้ยังมีผลการศึกษาวิจัยความเป็นพิษของโคลีนระบุว่า จากการศึกษาตามเป็นพิษของการได้รับโคลีนในรูปคลีนคลอไรด์ในระดับที่สูงในสัตว์ทดลองพบว่าสัตว์ทดลองมีอาการกล้ามเนื้อกระตุก ชัก ตัวสั่น หลั่งน้ำลายมากขึ้น ผิวหนังมีสีเขียวคล้ำ หายใจลำบาก โดยระดับของโคลีนที่ทำให้หนูทดลองตายครึ่งหนึ่ง (LD50) คือ 3.4-6.7 ก./อาหาร 1กก. ส่วนการศึกษาหนึ่งพบว่าการได้รับโคลีนในรูปยาเม็ดเลซิตินสูงถึง 10 กรัมต่อวัน ยังไม่พบอาการผิดปกติ ยกเว้นท้องเสียเล็กน้อย

ข้อแนะนำและข้อควรปฏิบัติ

สำหรับโคลีนนั้นจะพบว่าร่างกายจะเกิดภาวการณ์ขาดน้อยมากเพราะเป็นสารอาหารที่มีอยู่ในแหล่งอาหารที่มนุษย์ต้องบริโภคอยู่แล้ว และยังมีรายงานว่าหากรับประทานอาหารให้ครบ 5 หมู่ก็จะไม่เกิดภาวะโคลีนและไม่ต้องรับประทานโคลีนเสริมอีกด้วย แต่ควรระมัดระวังในกรณีที่รับประทานโคลีนที่ในรูปแบบผลิตภัณฑ์อาหารเสริมหรือยาที่มากเกินไป เพราะอาจทำให้เกิดอาการข้างเคียงดังที่กล่าวมาแล้วได้

โคลีนเป็นสารที่สามารถผ่านระบบกรองระหว่างเลือดและสมอง ซึ่งเป็นระบบที่ปกป้องสมองจากสารหลากหลายในอาหารที่เรารับประทานเข้าไป โดยโคลีนจะตรงเข้าไปยังเซลล์สมองเพื่อผลิตสารเคมีที่ช่วยในเรื่องความทรงจำ และยังช่วยในการกระจายตัวของคอเลสเตอรอล ไม่ให้คอเลสเตอรอลเกาะที่ผนังเส้นเลือดแดงหรือผนังของถุงน้ำดี โดยการใช้โคลีนในร่างกายจะขึ้นอยู่กับ วิตามินบี 12 กรดโฟลิก และกรดอะมิโนแอล-คาร์นิทีน
สำหรับแหล่งที่พบโคลีนตามธรรมชาติ ได้แก่ ไข่แดง เนื้อสัตว์ หัวใจ สมอง ตับ ปลา ผักใบเขียว ยีสต์ จมูกข้าวสาลี ข้าวโอ๊ต ถั่วเหลือง ถั่วลิสง กะหล่ำปลี กะหล่ำดอก เป็นต้น
ผลเสียของการรับประทานเกินขนาด ในปัจจุบันยังไม่พบผลข้างเคียงที่เป็นอันตรายต่อร่างกายหากมีการรับประทานในปริมาณมากติดต่อกันทุกวัน และศัตรูของโคลีน ได้แก่ น้ำ กระบวนการแปรรูปอาหาร แอลกอฮอล์ ยาในกลุ่มซัลฟา ฮอร์โมนเอสโตรเจน
โรคจากการขาดโคลีน ได้แก่ โรคอัลไซเมอร์ โรคตับแข็งหรือไขมันสะสมที่ตับ ผนังหลอดเลือดแดงแข็งตัว

slot

ช่วยลดการสะสมตัวของคอเลสเตอรอลได้
ช่วยทำให้เกิดความรู้สึกผ่อนคลาย
ช่วยกำจัดสารพิษและยาที่ค้างในร่างกาย โดยช่วยเสริมการทำงานของตับ
ช่วยในกระบวนการส่งกระแสประสาท โดยเฉพาะในสมองส่วนที่ทำงานที่ด้านความจำ
ช่วยต่อสู้กับปัญหาความจำเสื่อมในวัยสูงอายุ (ด้วยขนาด 1,000 – 5,000 มิลลิกรัม ต่อวัน)
ช่วยรักษาโรคอัลไซเมอร์ได้
ช่วยป้องกันภาวะไขมันอุดตันในเส้นเลือด
ช่วยป้องกันโรคหลอดเลือดหัวใจ

โคลีนมักพบในรูปแบบของวิตามินบีรวม โดยจะมีโคลีนและอิโนซิทอลอยู่ประมาณ 50 มิลลิกรัม หรือพบได้ในรูปของเลซิทินแบบแคปซูลซึ่งทำมาจากถั่วเหลือง โดยมีโคลีนและอิโนซิทอลอยู่อย่างละประมาณ 244 มิลลิกรัม และอาจมีวางจำหน่ายในรูปของฟอสฟาทิดิลโคลีนหรือฟอสฟาทิดิลอิโนซิทอล
ในปัจจุบันยังไม่มีขนาดที่แนะนำให้รับประทานต่อวันอย่างเป็นทางการ แต่มีการประมาณว่าในวัยผู้ใหญ่สามารถรับประทานได้ประมาณ 500 – 900 มิลลิกรัมต่อวัน
แต่ขนาดที่แนะนำให้รับประทานโดยทั่วไปต่อวันคือประมาณ 500 – 1,000 มิลลิกรัม
คุณควรรับประทานโคลีนที่อยู่ในรูปของวิตามินบีรวม
การรับประทานโคลีนอาจช่วยลดภาวะอาการตื่นตระหนกตกใจบ่อย ๆ ได้
เพื่อเสริมสร้างประสิทธิภาพด้านความทรงจำ คุณควรรับประทานโคลีนให้มากขึ้น
การรับประทานเลซิทินเสริม อาจจะต้องรับประทานแคลเซียมเสริมด้วยเพื่อให้ระดับของแคลเซียมและฟอสฟอรัสในร่างกายสมดุลกัน เนื่องจากโคลีนเพิ่มการดูดซึมของฟอสฟอรัส
สำหรับผู้ที่ดื่มแอลกอฮอล์เป็นประจำควรจะรับประทานโคลีนเสริม เพื่อช่วยลดการทำงานหนักของตับ

ประโยชน์ของอะดิโพเนคทิน

อะดิโพเนคทินเป็นฮอร์โมนที่สร้างจากเนื้อเยื่อไขมันที่มีความสำคัญกับร่างกายชนิดหนึ่ง โดยเป็นฮอร์โมนประเภทโปรตีนมีขนาด 30 กิโลดาลต้น (kDa) ประกอบด้วยกรดอะมิโน 244 ตัว มีชื่อเรียกอื่นคือ AdipoQ, adipocyte complement-related protein หรือ Acrp30, apM1 หรือ GBP-28 ซึ่งฮอร์โมนชนิดนี้ถูกค้นพบในปี ค.ศ. 1995

โดยปกติแล้วอะดิโพเนคทินในพลาสมาจะอยู่ในรูปของสารเชิงซ้อนมัลทิเมอร์ (multimer complex) ในคนปกติจะสามารถพบอะดิโพเนคทินในพลาสมาปริมาณค่อนข้างสูง เมื่อเปรียบเทียบกับฮอร์โมนชนิดอื่นๆ โดยพบประมาณ 5-10 ไมโครกรัมต่อมิลลิลิตร (µg/ml) ส่วนโครงสร้างของสายโปรตีน อะดิโพเนคทินประกอบด้วย 3 โดเมน ได้แก่ N-terminal variable domain, collagenous domain และ C-terminal globular domain อะดิโพเนคทินมีโครงสร้างคล้ายคลึงกับ collagens VIII, collagens X และ complementary factor C1q

เครดิตฟรี

สำหรับประเภทของอะดิโพเนคทินนั้นสามารถแบ่งออกเป็น 2 ประเภท คือ Full-lengthadiponectin ซึ่งพบเป็นปริมาณมากในเลือด ซึ่งสามารถแบ่งได้เป็น 3 รูปแบบตามน้ำ หนักโมเลกุล ได้แก่

low molecular weight (LMW) trimer ที่เกิดจากการรวมตัวของ 3 monomers
medium molecular weight (MMW) hexamer ที่เกิดจากการรวมตัวของ 2 trimers โดยอาศัยพันธะไดซัลไฟด์เชื่อมบริเวณ N-terminal cysteine residues และ
high molecular weight (HMW) multimer ที่เกิดจากการรวมตัวของ 2 hexamers ซึ่งอาศัยพันธะไดซัลไฟด์เช่นกัน

ส่วนอีกประเภทหนึ่ง คือ globular adiponectin ซึ่งพบปริมาณน้อยในเลือดเกิดจากการตัด N-terminal variable domain และ collagenous domain ออกจาก full-length adiponectin (proteolytic cleavage) โดยเอนไซม์ leukocyte elastase ทำ ให้โครงสร้างของ globular adiponectin มีเฉพาะ globular domain เท่านั้น แต่อย่างไรก็ตาม มีงานวิจัยรายงานว่า adiponectin แต่ละรูปแบบนั้นมีฤทธิ์แตกต่างกัน และ HMW multimer เป็นรูปแบบที่มีฤทธิ์ต่อความไวของอินซูลิน และมีฤทธิ์ป้องกันการเกิดโรคเบาหวานได้มากกว่ารูปแบบอื่น

นอกจากนี้ลักษณะของอะดิโพเนคทินในร่างกายมนุษย์ยังมีความแตกต่างกันระหว่างเพศหญิงและเพศชาย (sexual dimorphism)โดยระดับของอดิโพเนคทินในเลือดของเพศหญิงสูงกว่าเพศชายประมาณ 40% เนื่องจากผลของฮอร์โมนเทสทอสเทอโรนในเพศชาย และมีสัดส่วนของอดิโพเนคทินชนิด HMW มากกว่าอีกด้วย

สล็อต

แหล่งที่พบและแหล่งที่มา

ฮอร์โมนอะดิโพเนคทินเป็นฮอร์โมนที่สร้างได้โดยร่างกายมนุษย์ ซึ่งจะสร้างจากเนื้อเยื่อไขมัน ซึ่งเป็นแหล่งหลักในการสร้าง แต่ในปัจจุบันพบว่ามีการสร้างอะดิโพเนคทินจากเซลล์อื่นๆ ได้เช่น ไขกระดูก (bone marrow), เนื้อเยื่อทารกในครรภ์ (fetal tissue), เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ (cardiomyocyte), เซลล์บุโพรงหลอดเลือดในตับ (hepatic endothelial cells) แต่อย่างไรก็ตามแหล่งสำคัญที่ผลิตอะดิโพเนคทินในผู้ใหญ่ คือ เนื้อเยื่อไขมัน

นอกจากนี้ยังมีรายงานว่า แหล่งอาหารก็เป็นปัจจัยหนึ่งที่มีผลต่อการสร้างฮอร์โมนอะดิโพเนคทิน กล่าวคือ หากร่างกายมีการรับประทานอาหารที่เป็นแหล่งของธาตุสังกะสีและแมกนีเซียม ก็จะช่วยทำให้ร่างกายเพิ่มการสร้างฮอร์โมนอะดิโพเนคทินได้ ซึ่งแหล่งของอาหารนั้นรวมถึงอาหารประเภทต่างๆ ดังนี้ ผักใบเขียว ถั่วเปลือกแข็ง ธัญพืช โกโก้ น้ำมันมะกอก กล้วยน้ำวา อะโวคาโด้ และผลไม้ตระกูลเบอร์รี่ เป็นต้น อีกทั้งยังมีข้อมูลการศึกษาวิจัยพบว่า การออกกำลังกายอย่างสม่ำเสมอ การรับประทานอาหารประเภทกากใยสูง และการควบคุมน้ำหนัก ยังสามารถช่วยเพิ่มการสร้างฮอร์โมนอะดิโพเนคทินได้อีกด้วย

ปริมาณที่ควรได้รับ

สำหรับปริมาณของอะดิโพเนคทินที่ควรได้รับต่อวันนั้น ไม่สามารถกำหนดเกณฑ์ที่จะได้รับจากอาหารได้ เพราะอาหารที่รับประทานเข้าไปจะไม่มีและไม่อยู่ในรูปของฮอร์โมนอะดิโพเนคทิน โดยตรงแต่อยู่ในรูปของธาตุอาหารอื่นที่จะเข้าไปช่วยเสริมในการสร้างฮอร์โมนอะดิโพเนคทิน แต่มีรายงานการศึกษาวิจัยว่าปริมาณของฮอร์โมนอะดิโพเนคทิน ในคนที่มีภาวะปกติจะความเข้มข้นของ อะดิโพเนคทินในเลือดอยู่ในช่วง 5-30 ไมโครกรัมต่อมิลลิลิตร และระดับของ ApN ในเลือดจะมีการเปลี่ยนแปลงตามจังหวะรอบวัน (circadian rhythm) โดยระดับ ของฮอร์โมนอะดิโพเนคทินจะสูงสุดในช่วงเช้า และต่ำสุดในช่วงกลางคืน ซึ่งปริมาณอะดิโนเนคทินทั้งหมดในเลือดคิดเป็น0.01% ของปริมาณโปรตีนทั้งหมดในเลือด

สล็อตออนไลน์

ประโยชน์และโทษ

ฮอร์โมนอะดิโพเนคทินมีบทบาทเกี่ยวข้องกับกระบวนการเมแทบอลิซึมของสารอาหารโดยเฉพาะเมแทบอลิซึมของน้ำตาลและกระบวนการแคแทบอลิซึมของกรดไขมัน โดยลดการนำกรดไขมันอิสระเข้าสู่เซลล์ และยังช่วยเพิ่มกระบวนการออกซิเดชันของกรดไขมันในตับและกล้ามเนื้อ ที่สำคัญอะดิโพเนคทินมีความสำคัญในการเพิ่มความไวต่ออินซูลิน ซึ่งเป็นประโยชน์ต่อผู้ป่วยเบาหวาน และฮอร์โมนอะดิโพเนคทินยังมีบทบาทเกี่ยวข้องกบการอักเสบ โดยอะดิโพเนคตินมีส่วนยับยั้งการแสดงออกของโมเลกุลที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบ เช่น vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1), intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) และ selectin ซึ่งถูกกระตุ้นโดย TNF-α อีกทั้งยังมีบทบาทในการเพิ่มการสร้างไนตริกออกไซด์ทำให้หลอดเลือดขยายตัวลดการเกิดการเกาะกลุ่มกันของเกล็ดเลือด (platelet aggregation),

มีส่วนในการยับยั้งการทำงานของแมโครฟาจ (macrophage) และลดการสะสมของโฟมเซลล์ (foam cells), ลดระดับของ plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) ซึ่งเป็นปัจจัยกระตุ้นให้เกิดภาวะลิ่มเลือด (thrombi) และการแตกของ atherogenic plaques ซึ่งจะสามารถลดความเสี่ยงในการเกิดโรคหลอดเลือดต่างๆ, โรคความดันโลหิตสูง รวมถึงความผิดปกติของหัวใจได้อีกด้วย

ผลของอะดิโพเนคทินที่เป็นประโยชน์ในลักษณะต่างๆ

อะดิโพเนคทิน

คำย่อ: AMP = adenosine monophosphate; HDL-C = high-density lipoprotein cholesterol; Apo B = apolipoprotein B; Lp (a) = lipoprotein a; CRP = C reactive protein; IL-6 = interleukin-6; TNF-α= tumor necrosis factor α; PAI-1 = plasminogen activator inhibitor-1, ICAM = intercellular adhesion molecule; VCAM= vascular cell adhesion molecule; EC = endothelial cells; VSMC= vascular smooth muscle cells; PA = plasminogen activator

jumboslot

ส่วนการลดลงของระดับฮอร์โมนอะดิโพเนคทินในร่างกายนั้น มีรายงานการศึกษาวิจัยพบว่า อาจก่อให้เกิดโรคต่างๆ ที่เกี่ยวข้องกับระบบเมแทบอลิลิก และระบบหลอดเลือดหัวใจ เช่น โรคหัวใจขาดเลือด (ischemic heart disease) โรคหลอดเลือดสมอง(stroke) โรคหลอดเลือดหัวใจ (coronary heart disease) ภาวะตับอักเสบไขมันมาก(steatohepatitis) ภาวะดื้ออินซูลิน ภาวะตับคั่งไขมันที่ไม่ได้เกิดจากการดื่มแอลกอฮอล์ (non-alcoholic fatty liver) นอกจากนี้การลดลงของอดิโพเนคทินยังทำให้มีการเพิ่มขึ้นของสารต่างๆ ที่มีความเกี่ยวข้องกับการทำให้เกิดภาวะท่อเลือดแดงและหลอดเลือดแดงแข็ง (atherosclerosis) อีกด้วย

การศึกษาวิจัยที่เกี่ยวข้อง

มีผลการศึกษาวิจัยเกี่ยวกับการออกฤทธิ์ของฮอร์โมนอะดิโพเนคทิน พบว่าออกฤทธิ์โดยจับกับตัวรับที่ผิวเซลล์ โดยตัวรับของอดิโพเนคทินมีอยู่ 3 ชนิดได้แก่ ตัวรับอดิโพเนคทิน1 (adiponectin receptor 1, AdipoR1) ตัวรับอดิโพเนคทิน2 (adiponectin receptor 2, AdipoR2) ซึ่งตัวรับสองชนิดนี้เป็นตัวรับหลักที่เกี่ยวข้องกับเมแทบอลิซึมของกลูโคสและไขมัน ตัวรับ AdipoR1 พบที่กล้ามเนื้อโครงร่าง และตัวรับชนิด AdipoR2 พบได้ที่ตับ โดยหลังจากที่ adiponectin เข้าจับกับตัวรับ AdipoR1 และ AdipoR2 แล้วจะเกิดกระบวนการถ่ายโอนสัญญาณ (signal transduction) ต่างๆ ตามมา ได้แก่ การกระตุ้น p38-mitogen activated protein kinase (p38-MAPK), adenosine monophosphate protein kinase (AMP kinase) และ peroxisome proliferator-activated receptor-α (PPAR-α) และจากการกระตุ้นดังกล่าวทำให้เกิดผลลัพธ์คือ เพิ่มการเคลื่อนย้ายตัวขนส่งกลูโคส ( glucose transporter – 4 translocation ; GLUT-4 translocation) ไปที่เยื่อหุ้มเซลล์ของกล้ามเนื้อลายนำไปสู่การเพิ่มการเก็บกลับกลูโคสเข้าสู่เซลล์กล้ามเนื้อลาย และยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ phosphoenolpyruvate carboxykinase (PEPCK) และ glucose-6-phosphatase (G6Pase) ทำให้ลดการสร้างกลูโคสใหม่ (gluconeogenesis) ที่ตับ และยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ acetyl coenzyme-A carboxylase (ACC) ทำ ให้เพิ่มการเกิดปฏิกิริยาออกซิเดชันของกรดไขมัน (fatty acid oxidation) ที่เซลล์ตับและกล้ามเนื้อลาย

slot

ส่วนตัวรับอีกชนิดหนึ่งเป็นตัวรับในกลุ่ม T-cadherin (T-Cad)เป็นตัวรับสำหรับอะดิโพเนคทินในรูปเฮกซะเมอร์ และรูปที่มีน้ำหนักโมเลกุลสูง โดย T-cadherin พบได้ทั่วไปในเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ เนื้อเยื่อบุโพรงหลอดเลือด และระบบประสาท แต่ไม่พบที่เซลล์ตับโครงสร้างของ T-cadherin จะไม่มี transmembrane และ cytoplasmic domains ดังนั้นการจับของ adiponectin ที่ T-cadherin จึงไม่เกิดกระบวนการถ่ายโอนสัญญาณ ทำให้สันนิษฐานว่า T-cadherin อาจมีบทบาทเป็นตัวรับร่วม (co-receptor) หรือเป็นโปรตีนที่จับกับ ApN (adiponectin -binding protein) และยังมีอีกการวิจัยหนึ่งที่น่าสนใจ คือมีการศึกษาทดลองในมนุษย์และสัตว์ทดลองพบว่า ฮอร์โมนเทสทอสเทอโรนมีผลยับยั้งการหลั่ง adiponectin ที่เกิดจากการกระตุ้นการหลั่งโดยระดับ adiponectin ที่ต่ำลง

นอกจากนี้ยังมีผลการศึกษาวิจัยเกี่ยวกับ ฮอร์โมนอะดิโพเนคทินอีกหลายฉบับ ได้แก่ อะดิโพเนคทินกับการควบคุมสมดุลกลูโคสและความไวของเนื้อเยื่อต่ออินซูลิน adiponectin มีผลเพิ่มการเก็บกลับกลูโคสเข้าสู่เซลล์กล้ามเนื้อลาย ลดการสร้างกลูโคสที่เซลล์ตับ ลดการเก็บกรดไขมันเข้าสู่เซลล์ตับ เพิ่มการเกิดปฏิกิริยาบีตาออกซิเดชันของกรดไขมันที่เซลล์ตับและกล้ามเนื้อลาย เพิ่มการสลายไขมันในเซลล์กล้ามเนื้อลาย ทั้งหมดที่กล่าวมานำ ไปสู่การลดระดับไตรกลีเซอไรด์ในเลือด และเพิ่มความไวของเนื้อเยื่อต่ออินซูลิน

อะดิโพเนคทินต่อการต้านภาวะหลอดเลือดแดงแข็ง adiponectin มีผลกระตุ้นการสร้างและการทำ งานของเอนไซม์ nitric oxide synthase ที่เยื่อบุโพรงหลอดเลือด ทำให้เพิ่มการสร้างไนตริกออกไซด์ ApN ยับยั้ง cell adhesion molecule ลดการเคลื่อนที่และการรวมตัวของโมโนไซต์ที่ผนังหลอดเลือดยับยั้งการแสดงออก (expression) และการทำงานของตัวรับ scavenger receptor class A1 (SR-A1) บนแมโครฟาจ ทำให้ลดการนำ oxidized LDL เข้าสู่แมโครฟาจ ยับยั้งการเกิด foam cell และยับยั้งการกระตุ้นโดย growth factor ที่เซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด ทำให้ลดการเจริญของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด

อะดิโพเนคทินต่อการต้านการอักเสบเมื่อ adiponectin เข้าจับกับตัวรับ AdipoR1 และ AdipoR2 ที่โมโนไซต์ แมโครฟาจ และเยื่อบุโพรงหลอดเลือด ทำให้ยับยั้งการสร้าง proinflammatory cytokines และ chemokines จากทั้งเซลล์ในระบบภูมิคุ้มกันและเยื่อบุโพรงหลอดเลือด ซึ่งเซลล์ดังกล่าวจะถูกกระตุ้นให้สร้าง proinflammatory cytokines และ chemokines เมื่อมีการอักเสบเกิดขึ้น นอกจากนี้ ApN มีผลลดระดับ TNF-α, interleukin-6 (IL-6) และ CRP และควบคุมการทำงานของ inflammatory cell และใน พ.ศ.2550 มีการศึกษาระดับของอะดิโพเนคทินในกลุ่มผู้หญิงวัยกลางคนช่วงอายุ49 – 65 ปี ชาวแอฟริกัน-อเมริกันที่อ้วน (obese) และไม่อ้วน (non-obese) โดยใช้ค่าดัชนีมวลกายเป็นเกณฑ์ในการพิจารณาโดยกำหนดให้ ค่าดัชนีมวลกาย ≥30 kg/m2 จัดเป็นกลุ่มอ้วน และใช้กลุ่มตัวอย่างที่มีค่าระดับน้ำตาลในเลือดสูง (ค่าเฉลี่ยระดับน้ำตาลในเลือดของกลุ่มอ้วนเท่ากับ 125.30 ±58.43 mg/dl และกลุ่มไม่อ้วนเท่ากับ 131.78 ±93.10 mg/dl)โดยใช้วิธี commercially available RIA kit และจากการศึกษาพบว่ากลุ่มอ้วนระดับของอะดิโพเนคทินลดลงอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติเมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มไม่อ้วน (8.45 vs 10.47 µg/mL, P = 0.01) นอกจากนี้ระดับอะดิโพเนคตินในผู้หญิงแอฟริกัน-อเมริกัน ยังถูกพยากรณ์โดยระดับไขมันไตรกลีเซอไรด์และยังช่วยในการพยากรณ์โรคหลอดเลือดสมองในหญิงอ้วนได้อีกด้วย

ส่วนในประเทศไทยมีการศึกษาความสัมพันธ์ของ adiponectin gene -11377C>G polymorphism ร่วมกับระดับของ อะดิโพเนคติน และภาวะเมแทบอลิกซินโดรม โดยใช้กลุ่มตัวอย่างที่มีภาวะเมแทบอลิกซินโดรมซึ่งมีค่าระดับน้ำตาลในเลือดปกติ (ค่าเฉลี่ยระดับน้ำตาลในเลือด [Median (95 % CI)] เท่ากับ 95.0 (91.0-97.3) mg/dl) โดยใช้วิธี radioimmunoassay kit from Linco Researchและจากการศึกษาพบว่า กลุ่มที่มีภาวะเมแทบอลิกซิโดรมระดับของอะดิโพเนคทินลดลงอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม (7.9 vs 14.5 µg/mL, P < 0.001) และอะดิโพเนคตินมีความสัมพันธ์กบระดับไขมันไตรกลีเซอไรด์ในเชิงลบอย่างมีนัยสำคัญทางสถิตินอกจากนี้ยังพบว่าการลดลงของอะดิโพเนคตินมีความเกี่ยวข้องกับ gene -11377C>G Polymorphism ซึ่งยีนนี้จะพบได้มากในกลุ่มที่มีภาวะเมแทบอลิกซินโดรมอยางมีนัยสำคัญทางสถิติ

ประโยชน์ของไอโซฟลาโวน

ไอโซฟลาโวน (isoflavones) จัดเป็นสารจำพวก polyphenol ที่ไม่ใช้สเตอรอยด์ (steroid) หรืออาจเรียกว่าเป็นไฟโตนิวเทรียนต์ หรือสารอาหารจากพืช ที่ใกล้เคียงกับฟลาโวนอยด์ โดยเป็นสารที่มีโครงสร้างพื้นฐานคลายคลึงกับของฟลาโวน (flavone) คือ ประกอบด้วย 3 วงแหวน (A,C และ B) เหมือนกัน หากแต่วงแหวน B ของไอโซฟลาโวนจะต่อกับตำแหน่งที่ 3 ของวงแหวน C แทนที่จะเป็นตำแหน่งที่ 2 เหมือนในฟลาโวน ไอโซฟลาโวนจึงจัดเป็นไอโซเมอร์ของฟลาโวน ที่เป็นสารประกอบที่มีคุณสมบัติคล้ายเอสโตรเจน สามารถจับกับ estrogen receptor และชักนำให้เกิดการตอบสนองได้เช่นเดียวกับเอสโตรเจน มักเรียกอีกชื่อว่า ไฟโตเอสโตรเจน (phytoestrogen)

เครดิตฟรี

สำหรับประเภทของไอโซฟลาโวนนั้นมีอยู่ด้วยกันสองรูปแบบคือ aglycone ซึ่งเป็นไอโซฟลาโวนรูปแบบที่ไม่มีโมเลกุลของน้ำตาลมาเชื่อมต่อ โดยจะมีสามชนิดคือ daidzein genistein และ glycitein ส่วนอีกรูปแบบที่สองเป็นไอโซฟลาโวนที่มีโมเลกุลของน้ำตาลเชื่อมต่ออยู่เรียกว่า isoflavone β-glucoside ประกอบไปด้วย 6”-O-malonylglucoside 6”-O-acetylglucoside และβ-glucoside ซึ่งเกือบทั้งหมดของไอโซฟลาโวนที่พบในถั่วเหลืองจะอยู่ในรูปแบบนี้ โดยมีอัตราส่วนของdaidzein: genistein: glycitein อยู่ที่ประมาณร้อยละ40: 50: 10 ของปริมาณไอโซฟลาโวนทั้งหมดที่มีอยู่ในถั่วเหลือง

แหล่งที่พบและแหล่งที่มา

ไอโซฟลาโวนเป็นสารที่มีแหล่งที่มาถั่วเหลืองและผลิตภัณฑ์ที่มาจากถั่วเหลือง โดยปกติแล้วจะพบปริมาณไอโซฟลาโวนอยู่ระหว่าง 1.2-3.3 มิลลิกรัมต่อน้ำหนักแห้งของถั่วเหลืองหนึ่งกรัม ซึ่งนอกจากถั่วเหลืองแห้งแล้วผลิตภัณฑ์ที่ทำมาจากถั่วเหลืองก็มีไอโซฟลาโวนอยู่เช่นกัน ซึ่งได้แก่ เต้าหู้แผ่น,นม,ถั่วเหลือง,ถั่วเหลืองงอก,ถั่วเขียว,ถั่วขาว ถึงแม้ว่าฟองเต้าตู้ดิบและโปรตีนถั่วเหลือง เป็นต้น นอกจากนี้ยังมีรายงานว่าพบไอโซฟลาโวนได้จากถั่วเขียวและถั่วลันเตาอีกด้วย แต่ทั้งนี้ผลิตภัณฑ์เหล่านี้อาจมีปริมาณน้อยกว่าเมล็ดถั่วเหลืองที่ไม่ผ่านการแปรรูปมากนัก เพราะโมเลกุลของน้ำตาลที่เชื่อมต่อกับไอโซฟลาโวนที่อยู่ในรูปของ 6”-O-malonylglucoside หรือ 6”-O-acetylglucoside มีความอ่อนไหวต่อความร้อนสูง ดังนั้นหลังจากผ่านกระบวนการผลิตและแปรรูป โมเลกุลของน้ำตาลที่เชื่อมต่อกับสารไอโซฟลาโวนจะเปลี่ยมมาอยู่ในรูปของ -glucoside

นอกจากนี้กระบวนการหมักในผลิตภัณฑ์อาหารที่มาจากถั่วเหลืองบางประเภทก็ส่งผลให้น้ำตาลที่เชื่อมต่อกับโมเลกุลของไอโซฟลาโวนหลุดออกไป เป็นต้น

สล็อต

ปริมาณที่ควรได้รับ

สำหรับปริมาณของไอโซฟลาโวนที่แนะนำให้บริโภคนั้น มีการกำหนดเกณฑ์ไว้ที่ 50-100 มิลลิกรัม/วัน หรือคิดแบบคร่าวๆ เทียบได้กับการรับประทานน้ำถั่วเหลืองประมาณวันละ 2-4 แก้ว หรือเต้าหู้ก้อน (100 กรัม) ประมาณวันละ 2-4 ก้อน นอกจากนี้ในส่วนของสำนักงานคณะกรรมการอาหารและยาประเทศสหรัฐอเมริกาและสมาคมแพทย์โรคหัวใจในอเมริกายังแนะนำให้รับประทานโปรตีนจากถั่วเหลือง 25 กรัมต่อวัน เพื่อให้ได้ปริมาณของโปรตีนและไอโซฟลาโวนเพียงพอใน 1 วัน

ประโยชน์และโทษ

เนื่องจากโครงสร้างทางเคมีของไอโซฟลาโวนมีความคล้ายคลึงกับฮอร์โมนเพศหญิง 17β-estradiol ซึ่งเป็นฮอร์โมนชนิดที่พบได้ทั่วไปและมีมากใหญ่ที่อยู่ในวัยเจริญพันธุ์ ดังนั้นสารนี้จึงถูกจัดอยู่ในกลุ่มของไฟโตเอสโตรเจน (สารที่สร้างดอกพืชซึ่งมีฤทธิ์เหมือนกับฮอร์โมนเอสโตรเจน)

ซึ่งไอโซฟลาโวนนี้สามารถจับกับ estrogen receptors และออกฤทธิ์เหมือน เอสโตรเจน (estrogen agonist) หรือต้านเอสโตรเจน (estrogen antagonist) คล้าย estrogen receptor modulators (SERMs) การกินถั่วเหลืองและดื่มนมถั่วเหลือง ซึ่งเป็นแหล่งของไอโซฟลาโวนเป็นประจำจะสามารถช่วยลดอาการต่างๆ ได้ เช่น อาการร้อนวูบวาบของหญิงวัยหมดประจำเดือน และโรคกระดูกพรุน อีกทั้งคุณสมบัติต้านอนุมูลอิสระของไอโซฟลาโวนจากถั่วเหลือง ยังช่วยป้องกันไม่ให้อนุมูลอิสระซึ่งเกิดขึ้นจากการเผาผลาญสารอาหารที่เราบริโภคเข้าไปทำอันตราย DNA ใน เซลล์ต่างๆ จึงช่วยลดความเสี่ยงต่อการเป็นโรคมะเร็ง ส่วนสารเจนีสทีนจะช่วยเพิ่มการสร้าง superoxide dismutase (SOD) ซึ่งช่วยกำจัดอนุมูลอิสระ นอกจากนี้ไอโซฟลาโวนจากถั่วเหลืองยังช่วยลดระดับคอเลสเตอรอลในเลือดและลด LDL-cholesterol oxidation ดังนั้นผู้ที่บริโภคถั่วเหลืองและผลิตภัณฑ์เป็นประจำจึงสามารถลดความเสี่ยงต่อการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือด และโรคมะเร็งบางชนิดได้สำหรับโทษของไอโซฟลาโวนนั้นยังไม่พบรายงานแต่อย่างใด

สล็อตออนไลน์

การศึกษาวิจัยที่เกี่ยวข้อง

มีผลการศึกษาวิจัยเกี่ยวกับระบบการดูดซึมเข้าสู่ร่างกายของไอโซฟลาโวน โดยพบว่าขั้นตอนที่จำเป็นก่อนการดูดซึมสารไอโซฟลาโวนเข้าสู่ร่างกายคือการนำน้ำตาลที่เชื่อมต่ออยู่กับโมเลกุลของสารไอโซฟลาโวนออกก่อน โดยเชื่อว่าแบคทีเรียในลำไส้มีส่วนสำคัญต่อกระบวนการดังกล่าว แต่ในปัจจุบันนี้พบว่ากระบวนการดูดซึมสารไอโซฟลาโวนเกิดจากเอนไซม์ lactase phlorizin hydrolase (LPH) ในลำไส้เล็ก โดยเมื่ออยู่ในรูปของ aglycone ไอโซฟลาโวนจะซึมผ่านผนังลำไส้เล็ก ส่วนไอโซฟลาโวนที่ไม่ได้ซึมจะเคลื่อนผ่านไปยังลำไส้ใหญ่ซึ่งเป็นที่อยู่ของแบคทีเรียจำนวนมากส่งผลให้ไอโซฟลาโวนถูกย่อยด้วยเอนไซม์ของแบคทีเรียดังกล่าวเปลี่ยนเป็นอนุพันธ์ต่างๆ ก่อนที่จะเกิดการดูดซึมเข้าสู่ร่างกาย โดยdaidzein ถูกเปลี่ยนเป็น equol หรือ O-desmethylangolensin (O-DMA) ผ่านทาง dihydrodaidzein enistein ถูกเปลี่ยนเป็น 6′-hydroxy-O-DMA หรือ5-hydroxyequol ผ่านทาง dihydrogenistein และท้ายที่สุด glycitein ถูกเปลี่ยนเป็น 5′-methoxy-O-DMA หรือ 6-methoxyequol ผ่านทาง dihydroglycitein

เมื่อดูดซึมเข้าสู่ตับ ไอโซฟลาโวนจะเชื่อมต่อเข้ากับคอนดรอยตินซัลเฟลหรืออาจเชื่อมต่อกับกรด glucuronic เพื่อเพิ่มความสามารถในการละลายน้ำของไอโซฟลาโวนหลังจากนั้นจะล่องลอยไปกับน้ำเลือด โดยไอโซฟลาโวนเมื่ออยู่ในร่างกายของมนุษย์มีค่าครึ่งชีวิต (half-life) อยู่ที่ประมาณ 7.9 ชั่วโมง แต่ไม่มีการรายงานการศึกษาในมนุษย์ว่าหลังจากไอโซฟลาโวนถูกดูดซึมเข้าสู่กระแสโลหิตแล้วไปสะสมที่เนื้อเยื่อใดเป็นพิเศษ และจากการศึกษาทางด้านเภสัชจลนศาสตร์พบว่า ปริมาณความถี่ของการได้รับไอโซฟลาโวน อายุ เพศ และพฤติกรรมการกินไม่มีผลต่อฤทธิ์ของสารไอโซฟลาโวนในร่างกาย หากแต่เกิดจากความหลากหลายของแบคทีเรียในลำไส้ เช่น ประชากรประมาณร้อยละ 40 เท่านั้นที่มีแบคทีเรียในลำไส้ใหญ่ที่สามารถเปลี่ยน daidzein ไปเป็น equol ได้ ดังนั้นความหลากหลายของไอโซฟลาโวนที่ร่างกายได้รับไม่ได้ขึ้นอยู่กับถั่วเหลืองหรือผลิตภัณฑ์ที่มาจากถั่วเหลืองเพียงอย่างเดียว

jumboslot

นอกจากนี้ยังมีผลการศึกษาวิจัยไอโซฟลาโวน กับโรคและอาการของโรคต่างๆดังนี้
ภาวะหมดประจำเดือน มีการศึกษาในประเทศญี่ปุ่นพบว่า ผู้หญิงญี่ปุ่นที่รับประทานถั่วเหลืองมากทั้งในแง่ปริมาณรวมของถั่วเหลือง และไอโซฟลาโวนจะมีความถี่ของอาการร้อนวูบวาบน้อยกว่าผู้หญิงที่ไม่ได้รับประทาน และยังมีรายงานว่าผู้หญิงวัยหมดประจำเดือนในยุโรปมีอาการร้อนวูบวาบร้อยละ 70-80 ขณะที่ผู้หญิงวัยหมดประจำเดือนในมาเลเซีย จีนและสิงคโปร์มีอาการร้อนวูบวาบร้อยละ 57.18 และ 14 ตามลำดับ

โรคกระดูกพรุน ผู้หญิงหลังหมดประจำเดือนจะมีการสูญเสียเนื้อกระดูกประมาณร้อยละ 3-5 ต่อปีในเวลา 3-5 ปีแรก ของการหมดประจำเดือน ทำให้มวลกระดูกลดลงประมาณร้อยละ 15 หลังจากนั้นอัตราการสูญเสียเนื้อกระดูก จะลดลงสู่ระดับเดิมคือ ร้อยละ 0.5-1 ต่อปีจนเข้าสู่วัยสูงอายุ ซึ่งมีรายงานการงานวิจัยพบว่าไอโซฟลาโวนจากถั่วเหลืองช่วยป้องกัน

การสูญเสียมวลกระดูกได้ เนื่องจากมีคุณสมบัติคล้ายเอสโตรเจนซึ่งเพิ่มความหนาแน่นกระดูกในหญิงวัยหมด ประจำเดือน และยังมีผลการทดลองในสัตว์ทดลองที่ตัดรังไข่ออกไปนั้น พบว่าสัตว์ทดลองมีความหนาแน่นของกระดูก เนื่องจากได้รับสารไอโซฟลาโวนนี้เข้าไป เนื่องจากยังมีผลการศึกษาวิจัยพบว่าหญิงที่มีอายุตั้งแต่ 35 ปีขึ้นไปที่ยังไม่เกิดอาการของการขาดฮอร์โมนนั้น สามารถป้องกันและหลีกเลี่ยงโรคกระดูกพรุนได้ โดยการบริโภคอาหารจากถั่วเหลืองเพื่อให้ได้สารไอโซฟลาโวน ในปริมาณวันละ 50-150 มก.

slot

โรคมะเร็ง มีรายงานจากการทดลองศึกษาฤทธิ์การยับยั้งไลปิดเปอร์ออกซิเดชั่น (lipid peroxidation inhibition) ในตับหนู พบว่าเจนิสเคอีนจะมีฤทธิ์ในการต้านอนุมูลอิสระดีที่สุด โดยสามารถเรียงลำดับดังนี้ เจนิสเตอีนจะมีฤทธิ์ที่ดีกว่าเดดเชอีน เจนิสติน และเดดซีน ตามลำดับ นอกจากนี้ยังมีรายงานถึงฤทธิ์ของเจนิสเตอีนในการยับยั้งกระบวนการแบ่งตัวระยะไมโตเจเนซิสของเซลล์ (mitogenesis) ซึ่งเกี่ยวข้องกับการอยู่รอดของเซลล์ (cell survival) กระบวนการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ (cell transformation) และยับยั้งขบวนการ angiogenesis ซึ่งเป็นขั้นตอนที่สำคัญที่ทำให้เกิดมะเร็งได้

โรคหัวใจขาดเลือด มีการวิเคราะห์อภิมาน (meta analysis) พบว่าการกินโปรตีนถั่วเหลืองที่มีไอโซฟลาโวนสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติกับการลดลงของระดับ total cholesterol,LDL-cholesterol และ triglycerides และการเพิ่มขึ้นของ HDL-cholesterol ทั้งนี้การเปลี่ยนแปลงของระดับไขมันในเลือดขึ้นกับเพศ ระดับเริ่มต้นของไขมันและรูปแบบการบริโภคอาหารของกลุ่มตัวอย่าง

ส่วนอีกงานวิจัยหนึ่งพบว่าในสตรีที่มีภาวการณ์ขาดฮอร์โมนเอสโตรเจนนั้น มีโอกาสเสี่ยงต่อภาวะระดับคอเลสเตอรอลในเลือดสูง เนื่องจากคอเลสเตอรอลเป็นสารตั้งต้นตัวหนึ่งในการสร้างฮอร์โมน และเมื่อรังไข่หยุดสร้างฮอร์โมนจะมีผลทำให้มีคอเลสเตอรอลเหลือจึงส่งผลให้มีคอเลสเตอรอลในระดับสูง นอกจากนี้ยังพบว่าสารกลุ่มไอโซฟลาโวน เช่น เจนีสทีน (genistein) เป็นสารสำคัญในถั่วเหลืองที่มีผลต่อการลดของคอเลสเตอรอลชนิดดี (HDL) อีกทั้งยังช่วยป้องกันภาวะหลอดเลือดแข็งตัว และลดการจับตัวของเกล็ดเลือดที่เป็นเหตุให้เกิดภาวะการอุดตันของหลอดเลือดได้

ซีลีเนียมมีสรรพคุณอย่างไรบ้าง

ซีลีเนียม (Selenium) เป็นแร่ธาตุชนิดหนึ่งมีสัญลักษณ์ทางเคมีว่า Se อยู่ในตารางธาตุหมู่ที่ 16 คาบที่ 4 มีเลขอะตอมเท่ากับ 34 และมวลอะตอม 78.96 กรัมต่อโมล โดยเป็นธาตุที่มีสีเทาหรือสีเทาผสมดำ ไม่มีกลิ่น มีจุดหลอมเหลวที่ 220.5 องศาเซลเซียส และมีจุดเดือนเท่ากับ 684.9 องศาเซลเซียสและถูกค้นพบในปี ค.ศ.1817 โดย Jons Jacob Berzclius และยังมีความเกี่ยวข้องการกระบวนการสร้างและสลายสารอาหาร ทำให้ร่างกายเจริญเติบโต กระตุ้นการทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน เป็นต้น

เครดิตฟรี

ส่วนประเภทของสังกะสีนั้นจะพบในรูปสารประกอบอินทรีย์ 3 ประเภท ได้แก่ ซีลีโนเมทไธโอนีน (selenomethionine) ซีลีโนซิสทีน (selenocysteine) และซีลีโนยีสต์ (selenoteast) ซึ่งมีข้อแตกต่างกัน คือ ซีลีโนเมไธโอนีน จากอาหารเท่านั้นเนื่องจากร่างกายไม่สามารถสร้างได้ โดยในอาหารซีลีเนียมดังกล่าวจะอยู่ในรูปของ ซีลีเนียม-เมธิลซีลีโนซิสเทอีน ส่วนซีลีเนียมยีสต์มีที่มาจากเซลล์ยีสต์ที่ถูกเพาะเลี้ยงในสารอาหารที่มีธาตุซีลีเนียม จึงให้ปริมาณของ L-selenomethionine ที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติในปริมาณสูง

นอกจากนี้ซีลีเนียมยีสต์ยังประกอบด้วย methylselenocysteine และสารประกอบซีลีเนียมอินทรีย์อื่น ๆ ที่คล้ายกับ ซีลีเนียมที่พบได้จากแหล่งอาหารในธรรมชาติอีกด้วย

แหล่งที่พบและแหล่งที่มา

ซีลีเนียมเป็นธาตุที่สามารถพบได้ในหลาย ๆ แหล่ง เช่น ดินและหิน ซึ่งสามารถพบซีลีเนียมได้ในดินและหิน เช่น ดินทราย หินปูน และแผ่นหิน อากาศ ซีลีเนียมพบสะสมอยู่ในอากาศทั้งจากการหายใจของสิ่งมีชีวิตและจากมลภาวะ อาหารและน้ำ ซึ่งเป็นแหล่งสำคัญที่ร่างกายได้รับมากที่สุดโดยซีลีเนียมพบในอาหารที่เราใช้บริโภค ได้แก่ อาหารทะเล เนื้อสัตว์ ไข่ หัวหอมและกระเทียม ธัญพืชต่างๆ ซึ่งพบว่า แหล่งอาหารที่มีซีลีเนียมสูงที่สุด ได้แก่ ประเภทอาหารทะเล เนื้อปลาไข่ รองลงมา ได้แก่ เนื้อสัตว์ (เนื้อวัว เนื้อไก่) ถั่วเหลือง ถั่วแระต้น ถั่วขาวและถั่วเมล็ดแห้งชนิดต่าง ๆ ส่วนผักและผลไม้มีซีลีเนียมอยู่บางเล็กน้อย ดังตารางโดยปริมาณซีลีเนียมในอาหารแต่ละท้องที่จะ แตกต่างกัน ขึ้นอยู่กับดินที่เพาะปลูก ส่วนปริมาณซีลีเนียมในเนื้อสัตว์ขึ้นอยู่กับปริมาณของซีลีเนียมที่อยู่ในพืช ที่เป็นอาหารสัตว์

สล็อต

ประโยชน์และโทษ

บทบาทหน้าที่ของซีลีเนียมในร่างกายจะเกี่ยวข้องกับการทำงานของฮอร์โมนไทรอยด์ ซึ่งมีฤทธิ์ป้องกันโรคมะเร็ง เนื่องจากซีลีเนียมมีคุณสมบัติ เป็นสารต้านอนุมูลอิสระและช่วยในการสร้างเอนไซม์ glutathione peroxidase ซึ่งมีหน้าที่กำจัดอนุมูลอิสระต่าง ๆ ที่ทำอันตรายต่อเซลล์หรือเปลี่ยนแปลงเซลล์ปกติให้กลายเป็นเซลล์มะเร็ง และยังช่วยในการนำสารต้านอนุมูลอิสระ เช่น glutathione วิตามินซี และวิตามินอี เป็นต้น กลับมาใช้งานได้อีก ทำให้การกำจัดอนุมูลอิสระมีประสิทธิภาพ มากขึ้น และยังชะลอการแก่ตายของเซลล์ตามธรรมชาติ (apoptosis) ส่งเสริมให้ร่างกายเจริญเติบโตตามปกติ

นอกจากนี้ซีลีโนโปรตีนซึ่งมีซีลีเนียมเป็น องค์ประกอบจะมีหน้าที่เกี่ยวกับโครงสร้างของสเปิร์มและกล้ามเนื้อ รวมถึงยังมีผลต่อเมแทบอลิซึมของฮอร์โมนไทรอยด์ ฮอร์โมนเพศ และอินซูลิน อีกทั้งซีลีโนโปรตีน เช่น iodothyronine deiodinases ซึ่งเป็นเอนไซม์กลุ่มซีลีโนโปรตีนที่สำคัญ มีส่วนช่วยควบคุมการทำงานของฮอร์โมนจากต่อมไทรอยด์ ควบคุมระดับ triiodothyronine (T3 ) และ thyroxine (T4 ) โดยการเปลี่ยน thyroxine ให้เป็น triiodothyronine และซีลีโนโปรตีนที่สำคัญอีกตัวหนึ่งคือ thioredoxin reductases (TR1-3) มีบทบาทที่สำคัญโดยช่วยเรื่อง การแบ่งตัวและป้องกันการตายของเซลล์ (apoptosis) ได้อีกด้วย

ส่วนโทษของซีลีเนียมนั้น สามารถแบ่งออกได้เป็น 2 ประเภทคือ ภาวะขาดซีลีเนียม โดยปกติแล้วซีลีเนียมเป็นแร่ธาตุที่จำเป็นต้องได้รับอย่างเพียงพอ โดยต้องให้มีระดับซีลีเนียมในเลือดประมาณ 7-9 ไมโครกรัมต่อ 100 มิลลิลิตร จึงพอเพียงแก่การทำงานของเอนไซม์ glutathione peroxidase ซึ่งหากร่างกายไม่ได้รับซีลีเนียมอย่างเพียงพอจะทำให้มีความเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็งปอด มะเร็งต่อมลูกหมาก มะเร็งลำไส้ใหญ่ โรคหัวใจ โรคเบาหวานชนิดที่2 และระดับไขมันโคเลสเตอรอลจะสูงขึ้นและยังพบว่าอาจมีผลต่อการทำงานของตับอ่อนและอาจทำให้เป็นหมัน และยังมีความเสี่ยงในการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือด โดยพบว่าการขาดซีลีเนียมจะเพิ่มโอกาสการตายจากโรคหัวใจและหลอดเลือดถึง 2-3 เท่า และอาจทำให้เกิดโรค Keshan (Keshan disease) ซึ่งมีอาการสำคัญคือ กล้ามเนื้อ หัวใจผิดปกติ (cardiomyopathy) หากเป็นรุนแรงอาจทำให้เกิดหัวใจวาย (congestive heart failure)

สล็อตออนไลน์

นอกจากนี้ยังพบว่า การขาดธาตุซีลีเนียม ยังอาจทำให้เกิดโรค Kashin Beck (Kashin Beck disease) หรือเรียกอีกชื่อหนึ่งว่า Big Bone disease ซึ่งโรค Kashin Beck เป็นโรคที่เกี่ยวกับการเจริญเติบโตผิดปกติของกระดูกและข้อต่อ ที่จะทำให้ข้อต่อเจริญผิดรูปร่าง โรคนี้มักเกิดในเด็กวัยเรียน และวัยรุ่น และอีกประเภทหนึ่งคือ ภาวะได้รับซีลีเนียมเกินโดยการบริโภคซีลีเนียมมากเกินไป มีความเสี่ยงต่อสุขภาพตั้งแต่ระดับปานกลางจนถึงระดับรุนแรง เช่น ทำให้เกิดการอักเสบบริเวณข้อต่างๆ (Arthritis) ผมร่วง และมีผลต่อการทำงานของตับและไต

และยังพบว่าภาวะ การได้รับซีลีเนียมเกินยังมีความสัมพันธ์กับผู้ป่วยที่มีภาวะซีลีโนซีส (selenosis) ที่มีระดับความเข้มข้นของซีลีเนียมในเลือดสูงถึง 100 ไมโครกรัมต่อ 100 มิลลิลิตร ซึ่งผู้ที่มีภาวะซีลีโนซีสจะมีอาการผิดปกติในกระเพาะและลำไส้ เช่น ท้องอืด ท้องเฟ้อ เป็นต้น ลมหายใจมีกลิ่นคล้าย กระเทียม คลื่นไส้ ผมร่วง เล็บเริ่มเปราะบางและมีจุดสีขาวเกิดขึ้นที่เล็บ และมีการเสื่อมของระบบประสาทโดยเฉพาะ ตามปลายมือปลายเท้า

การศึกษาวิจัยที่เกี่ยวข้อง

มีผลการศึกษาวิจัยระบบการทำงานของซีลีเนียมในร่างกายมนุษย์ระบุว่า เมื่อรับประทานอาหารที่เป็นแหล่งของซีลีเนียมเข้าสู่ร่างกายและซีลีเนียมในอาหารทั้งที่เป็นสารประกอบอนินทรีย์และสารประกอบ อินทรีย์จะถูกเปลี่ยนเป็น selenide ที่สามารถนำไปสร้าง selenocysteine เพื่อใช้เป็นองค์ประกอบของโปรตีนและ เอนไซม์ต่าง ๆ โดย selenide ส่วนที่เหลือใช้จะถูกเปลี่ยนเป็น methylselenol แล้วขับออกทางลมหายใจ หรือ เปลี่ยนเป็น trimethylselenonium แล้วขับออกทางปัสสาวะ ทั้งนี้ซีลีเนียมส่วนใหญ่ที่พบในสัตว์และในเนื้อเยื่อของมนุษย์ จะอยู่ในรูปของ selenomethionine ซีลีเนียมส่วนใหญ่จะพบบริเวณกล้ามเนื้อ (skeletal muscle) โดยพบประมาณร้อยละ 28-46 ของซีลีเนียมในร่างกาย

jumboslot

นอกจากนี้ยังมีผลการศึกษาวิจัยซีลีเนียมในด้านต่างๆ อีกหลายฉบับ อาทิเช่น มีผลการศึกษาวิจัยของสถาบัน National Research Council ระบุว่าซีลีเนียมเป็นธาตุที่จำเป็น และสำคัญสำหรับสิ่งมีชีวิต เนื่องจากมีผลต่อระบบเมตาบิลิซึมของร่างกาย และยังเป็นองค์ประกอบของเอนไซม์กลูทาไธโอนเปอร์ออกซิเดส (GSHPx) ที่ทำหน้าที่ในการเปลี่ยนไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ (hydrogen peroxide H2O2) และลิปิดไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ (lipid hydroperoxides) ซึ่งเป็นผลิตผลที่ได้จากกลไกการทำงานของร่างกายให้เปลี่ยนไปเป็นน้ำและลิปิดแอลกอฮอล์ ตามลำดับ (Rutruck et al.,1973) และเอนไซม์ชนิดนี้ยังช่วยในการกำจัดอนุมูลอิสระ (O2 free radical) ป้องกันเซลล์จากการทำลายของสารเปอร์ออกไซด์ (Little el al.,1970) ได้อีกด้วย

ส่วนอีกฉบับหนึ่งระบุว่าซีลีเนียมมีหน้าที่เป็น antioxidant และเป็นส่วนหนึ่งใน glutathione peroxidase และเป็นส่วนหนึ่งใน glutathione peroxidase ป้องกันการทำลายเนื้อเยื่อจาก peroxide ที่ผลิตมาจากขบวนการสลายไขมัน และยังมีหลายงานวิจัยที่สนับสนุนว่าซีลีเนียมป้องกันการเกิด metabolic disorder ดังนั้นถ้าระดับซีลีเนียมในร่างกายต่ำก็จะเกิดภาวะ metabolic disorder ได้ อีกทั้งยังพบว่าเมื่อทำงานร่วมกับวิตามินอี และสังกะสี จะทำให้สมารถลดการอับเสบของต่อมลูกหมาก และลดภาวะเสี่ยงของการเกิดโรคตับเนื่องจากการดื่มแอลกอฮอล์ (Alcoholic cirrhosis) ได้อีกด้วย

slot

นอกจากนี้ยังมีการศึกษาด้านพิษวิทยาพบว่า การได้รับซีลีเนียมเกินกว่า 400 ไมโครกรัมต่อวัน จะทำให้เกิดภาวะซีลีโนซีสหรือภาวะพิษ จากซีลีเนียมได้ และถ้าร่างกายได้รับซีลีเนียมเกินขนาดเป็นเวลานาน ๆ อาจทำให้มีภาวะตับวายได้

ข้อแนะนำและข้อควรปฏิบัติ

⦁ โดยปกติแล้วจะไม่ค่อยพบภาวะ การขาดซีลีเนียมและจำเป็นที่ต้องได้รับซีลีเนียมเสริมในรูปแบบยาควรระมัดระวังอาการแพ้ ซึ่งอาการแพ้จะมีอาการปวดบวม หน้าบวม หายใจลำบาก ฯลฯ
⦁ การใช้ Selenium อาจก่อให้เกิดผลข้างเคียงรูปแบบอื่นได้ เช่น คลื่นไส้ อาเจียน ท้องเสีย วิงเวียนศีรษะ ผมร่วง เล็บเปราะ
⦁ ในผู้ที่ เป็นโรคมะเร็งผิวหนัง หรือมีภาวะขาดไทรอยด์ โรคไตเรื้อรัง หรือกำลังได้รับการฟอกไต ควรปรึกษาแพทย์ก่อนใช้ Selenium เสริม

ประโยชน์ดีๆจากเบต้าแคโรทีน

เบต้าแคโรทีน (beta-carotene) เป็นวิตามินชนิดหนึ่ง จัดเป็นรงควัตถุ (pigment) ที่มีสีส้ม สีเหลืองที่อยู่ในกลุ่มแคโรทีนอยด์ (carotenoid) ซึ่งปกติแล้วในแหล่งอาหารตามธรรมชาติจะมีแคโรทีนอยด์ประมาณ 600 ชนิด แต่แคโรทีนอยด์ที่พบมากมีด้วยกัน 6 ชนิด ได้แก่ เบต้าแคโรทีน แอลฟาแคโรทีน เบต้าคริฟโตแซนทิน ไลโคปีน ลูทีน และซีแซนทิน โดยเบต้าแคโรทีนนั้น

เครดิตฟรี

จัดเป็นสารประกอบอินทรีย์ ซึ่งในทางเคมีจัดเป็นไฮโดรคาร์บอน หรือให้เจาะจงคือ เทอร์พีนอยด์ (ไอโซพรีนอยด์) และมีความแตกต่างจากสารในกลุ่มแคโรทีนชนิดอื่น คือจะมีวงแหวนบีตาที่ทั้งสองปลายของโมเลกุล อีกทั้งเบต้าแคโรทีนยังมีลักษณะเป็นสารประกอบที่มีผลึกสีเข้ม ไม่ละลายน้ำแต่ละลาย ได้ในตัวทำละลายไขมัน และสามารถทนความร้อน กรดและด่างได้แต่สามารถถูกทำลายได้ง่ายโดยการออกซิไดซ์หรือได้รับความร้อนสูงมากๆ จากอากาศ แสงแดด แสงอัลตราไวโอเลต

นอกจากนี้เบต้าแคโรทีนยังสามารถเปลี่ยนรูปเป็นเรตินอลได้ในทางเดินอาหาร จึงจัดเป็นแคโรทีนอยด์พวกที่เป็นสารตั้งต้นของวิตามินเอ (provitamin A) สำหรับประเภทของเบต้าแคโรทีนนั้น พบว่าเบต้า-แคโรทีน ตามธรรมชาติ มี 2 ไอโซเมอร์ คือ trans-isomers และ cis-isomers และพบว่าเฉพาะ 9-cisbetacarotene เท่านั้นที่สามารถเปลี่ยนแหลงเป็นเรตินอลหรือวิตามินเอได้ และในปัจจุบันเบต้าแคโรทีนในรูปแบบอาหารเสริมเพื่อสุขภาพยังสามารถแบ่งประเภทการผลิตได้ 2 ประเภท คือการสังเคราะห์ทางเคมี และการสกัดจากแหล่งอาหารในธรรมชาติ ซึ่งกระบวนการที่สกัดจากแหล่งอาหารในธรรมชาติจะมีการนำมาใช้มากกว่า เนื่องจากการใช้สารเคมีและปฏิกิริยาทางเคมีต่างๆ ในกระบวนการสังเคราะห์ทางเคมีนั้น อาจก่อให้เกิดสารอันตรายและอาจมีการตกค้างเกิดขึ้นได้

แหล่งที่พบและแหล่งที่มา

เบต้าแคโรทีนพบได้มากในแหล่งอาหารตามธรรมชาติของมนุษย์ โดยแหล่งธรรมชาติที่พบเบต้าแคโรทีนมาก ได้แก่ ผัก และผลไม้ที่มีสีส้ม เหลือง หรือแดง เช่น ฟักทอง มะละกอสุก แครอท แตงโม หน่อไม้ฝรั่ง ข้าวโพดอ่อน แคนตาลูป รวมถึงผักที่มีสีเขียวทุกชนิด เช่น ผักคะน้า บร็อคโคลี ผักกวางตุ้ง ตำลึง ผักบุ้ง มะระขี้นก และมะระจีน เป็นต้น และจากการศึกษาวิจัยการบริโภคไขมันพร้อมกับแคโรทีนอยด์ จะช่วยเพิ่มการดูดซึมแคโรทีนอยด์ได้ 5-25% ส่วนการประกอบอาหาร เช่น ต้ม นึ่ง ผัด เป็นต้น โดยใช้ความร้อนสูงเป็นเวลานานทำให้ลดปริมาณเบต้าแคโรทีนในอาหารลดลงได้ อีกทั้งคณะกรรมการอาหารและโภชนาการของประเทศสหรัฐอเมริกายังเสนอแนะให้ใช้คำ “ทำหน้าที่เทียบเท่าวิตามินเอ” หรือ Retinol Activity Equivalents (RAE) ในเบต้าแคโรทีน เพื่อแสดงถึงประสิทธิภาพในการเปลี่ยนแคโรทีนอยด์จากพืช โดย 1 ไมโครกรัม RAE มีค่าเท่ากับวิตามินเอ (เรตินอล) 1 ไมโครกรัมหรือเท่ากับเบต้าแคโรทีน 12 ไมโครกรัม

สล็อต

ปริมาณที่ควรได้รับ

ปัจจุบันยังไม่มีการกำหนดปริมาณของเบต้าแคโรทีน หรือแคโรทีนอยด์ตัวอื่นที่รับได้ในแต่ละวันเนื่องจากยังไม่มีข้อมูลเพียงพอ แต่เมื่อเทียบกับขนาดรับประทานของวิตามินเอเพื่อรักษาสุขภาพโดยทั่วไปคือ 5,000 หน่วยสากล (IU) ซึ่งเทียบเท่ากับเบต้าแคโรทีน 3 มิลลิกรัม ดังนั้นปริมาณที่สมเหตุสมผลของเบต้าแคโรทีนที่แนะนำให้รับประทานต่อวันเพื่อรักษาสุขภาพให้แข็งแรงคือ15 มิลลิกรัม ส่วนการรับประทานเพื่อหวังผลในรักษาอาจจะต้องได้รับในปริมาณมากกว่านี้(โดยรับประทานตามคำแนะนำของแพทย์) แต่อย่างไรก็ดีมีข้อมูลพบว่า การรับประทานเบต้าแคโรทีน วันละ 200 มิลลิกรัมนาน 6 เดือน ไม่พบอาการข้างเคียงใดๆนอกจากอาการตัวเหลือง (Carotenemia) ซึ่งหายไปได้เองเมื่อหยุดบริโภค

ส่วนในประเทศสหรัฐอเมริกาซึ่งมีการศึกษาปริมาณเบต้าแคโรทีนที่บริโภคอย่างละเอียดมีการประมาณการว่า ผู้ชายบริโภคแคโรทีนอยด์ประมาณ 6 มิลลิกรัมต่อวัน โดยแบ่งเป็นเบต้าแคโรทีน 2.9 มิลลิกรัม ลูทีน 2.2 มิลลิกรัม และไลโคปีน 2.3 มิลลิกรัม ส่วนผู้หญิงปริมาณเบต้าแคโรทีนที่บริโภคเท่ากับ 2.5 มิลลิกรัม แบ่งเป็นลูทีน 1.9 มิลลิกรัมและไลโคปีน 2.1 มิลลิกรัม และสำหรับน้ำนมแม่ช่วง 1 เดือนหลังคลอด จะมีปริมาณเบต้าแคโรทีนต่อวันเท่ากับ 1-21 ไมโครกรัมต่อ100 มิลลิลิตร ซึ่งเมื่อคำนวณจากปริมาณน้ำนมแม่ 780 มิลลิลิตรต่อวัน ทารกจะได้รับเบต้าแคโรทีนปริมาณ 8-163 ไมโครกรัมต่อวัน

ประโยชน์และโทษ

เบต้าแคโรทีน (beta-carotene) มีบทบาทสำคัญในการรักษาสุขภาพและเพิ่มระบบภูมิคุ้มกันให้แข็งแรง ลดหรือชะลอการเสื่อมของจอประสาทตา ลดความเสี่ยงจากโรคมะเร็งบางชนิดรวมถึงโรคหัวใจและหลอดเลือด ช่วยในการสร้างเม็ดสี Rhodopsin ของ Rod Cell เพื่อให้สามารถมองเห็นในตอนกลางคืนได้ดี ช่วยลดความเสื่อมของเซลล์ตา และลดความเสี่ยงในการเป็นโรคต้อกระจก เป็นต้น ส่วนโทษของเบต้าแคโรทีนั้นปัจจุบันยังไม่พบอาการขาดวิตามีเอที่เกิดจากการได้รับเบต้าแคโรทีนจากอาหารไม่เพียงพอ แต่มีรายงานว่าพบความผิดปกติจากการกินอาหารที่มีปริมาณเบต้าแคโรทีนมากติดต่อกันเป็นเวลานาน ซึ่งจะทำให้ผิวหนังและฝ่ามือมีสีเหลือง (carotenodermia หรือ hypercarotenemia) และมีระดับเบต้าแคโรทีนสูงในเลือด แต่ภาวะนี้ไม่มีอันตราย และเมื่อหยุดกินอาหารที่มีปริมาณเบต้าแคโรทีนสูง สีเหลืองที่ผิวหนังและฝ่ามือจะจางลงได้

สล็อตออนไลน์

การศึกษาวิจัยที่เกี่ยวข้อง

มีผลการศึกษาวิจัยเกี่ยวกับกระบวนการดูดซึมเบต้าแคโรทีนของร่างกายระบุว่าเบต้าแคโรทีนเป็นสารตั้งต้นในการสังเคราะห์วิตามินเอ โดยร่างกายมนุษย์สามารถเปลี่ยน 9-cis-beta-carotene ไปเป็นวิตามินเอที่ตับและลำไส้ด้วยเอนไซม์ 15,15’-beta-carotenoid dioxygenase ซึ่งโดยกระบวนการแล้ว เบต้าแคโรทีนจะมีสูตรทางเคมีที่โครงสร้างใหญ่ แต่เมื่อผ่านสู่กลไกการทำงานของตับจะเปลี่ยนให้เบต้าแคโรทีน กลายเป็นวิตามินเอ ซึ่งมีโครงสร้างที่เล็กกว่า โดยโมเลกุลของเบต้าแคโรทีน 1 โมเลกุล เมื่อผ่านกระบวนการของร่างกายจะกลายเป็นวิตามินเอ 2 โมเลกุล และหลังจากสารเหล่านี้ถูกดูดซึมเข้าไปในร่างกายแล้ว จะพบได้ที่เนื้อเยื่อไขมัน ตับ ไต และต่อมหมวกไตโดยเฉพาะเนื้อเยื่อไขมันและตับจะเป็นแหล่งสะสมสารเหล่านี้มากที่สุด และยังมีรายงานการศึกษาวิจัยถึงเบต้า-แคโรทีนที่ใช้ในการรักษาโรคบางชนิด เช่น ความผิดปกติของผิวหนังอันเนื่องมาจากความไวต่อแสง ซึ่งการที่ผิวหนังมีความไวต่อแสงจะกระตุ้นให้มีการสร้างพอไพริน (porphyrins) ที่ผิวหนังซึ่งจะดูดกลืนพลังงานจากแสงและทำให้เกิดอนุมูลอิสระ

และอนุมูลอิสระที่เกิดขึ้นจะทำลายเซลล์และทำให้เกิดการอักเสบของเนื้อเยื่อ การได้รับเบต้า-แคโรทีนจะทำให้อาการเจ็บปวดลดลง เนื่องจากเบต้า-แคโรทีนไปหยุดปฏิกิริยาของอนุมูลอิสระ ใช้กลไกทางฟิสิกส์ โดยอนุมูลอิสระที่มีพลังงานสูง (singlet state,1o2) ถ่ายเทพลังงานให้กับเบต้า-แคโรทีนซึ่งมีอิเล็กตรอนในโครงสร้างสูงและสามารถดูดกลืนพลังงานได้ดี (1Car) ได้ผลิตภัณฑ์ของออกซิเจนที่มีพลังงานต่ำลง (triplet state,3o2) และเบต้า-แคโรทีนพลังงานสูง (triplet state,3Car) จากนั้นเบต้า-แคโรทีนคายพลังงานออกมาในรูปความร้อนแทน

jumboslot

และยังสามารถช่วยป้องกันโรคหัวใจ โดยเข้าไปยับยั้งการเกิดปฏิกิริยาออกซิเดชันของ LDL ด้านภูมิคุ้มกันมีผู้ศึกษากันมาก พบว่าในเด็กที่ขาดวิตามินเอ จะมีภูมิคุ้มกันบกพร่องต่อการติดเชื้อ ถ้ามีการเสริมเบต้าแคโรทีนเป็นเวลาหนึ่ง จะช่วยเพิ่มความแข็งแกร่งให้แก่เซลล์ชนิด natural killer cells และยังมีผลการศึกษาบางฉบับพบว่า ยังสามารถเพิ่มเม็ดเลือดขาวชนิด T-cell helper ให้มีปริมาณและการตอบสนองต่อการติดเชื้อเพิ่มขึ้นอีกด้วย

นอกจากนี้ยังมีผลการศึกษาวิจัยหลายแห่ง ระบุว่ากลุ่มคนที่กินผักและผลไม้ที่มีเบต้าแคโรทีนสูงมีความเสี่ยงต่อการเป็นโรคมะเร็งลดลง นอกจากนี้กลุ่มคนที่เป็นโรคมะเร็งยังมีระดับเบต้าแคโรทีนและเบต้าแคโรทีนอยด์ตัวอื่นต่ำ เมื่อเทียบกับกลุ่มคนปกติ แต่อย่างไรก็ตามมีผลการศึกษาบางฉบับพบว่า เมื่อให้เบต้า-แคโรทีนกับผู้ที่สูบบุหรี่ พบว่าอัตราการตายและอัตราการเกิดมะเร็งปอดเพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับผู้ที่ไม่ได้รับเบต้าแคโรทีน ซึ่งผลการศึกษานี้สรุปว่า เบต้า-แคโรทีนไปเพิ่มอัตราการเกิดมะเร็งปอดในคนสูบบุหรี่ ส่วนผลการศึกษาต่อมาในผู้ที่ไม่สูบบุหรี่ พบว่าเบต้า-แคโรทีนไม่เพิ่มอัตราการเกิดมะเร็งปอด

ซึ่งผลการวิจัยเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าการสูบบุหรี่ร่วมกับการได้รับเบต้าแคโรทีนจะทำให้อัตราการเกิดมะเร็งปอดสูงขึ้น ซึ่งอาจเป็นผลมาจากเบต้า-แคโรทีนไปเพิ่มการดูดซึมของสารก่อมะเร็งจากบุหรี่ และทำให้มีการสะสมของสารก่อมะเร็งที่ปอดมากขึ้น

slot

ข้อแนะนำและข้อควรปฏิบัติ

แหล่งอาหารจากธรรมชาติที่มีเบต้าแคโรทีน จะสูญเสียคุณสมบัติทางเคมีไปได้หากได้รับความร้อน แสงแดด และออกซิเจน สำหรับการประกอบอาหารของคนไทยนั้น จะนิยมการผัด ลวก ต้ม ตุ๋น ตากแดด ดอง และแช่อิ่ม ซึ่งจากการศึกษาวิจัยพบว่าการนำผักไปลวก ต้ม นึ่ง พบว่า ผักจะสูญเสียปริมาณเบต้าแคโรทีน ประมาณ 5-10% สำหรับการทอด ผัด (อุณหภูมิ 180 องศาเซลเซียส) จะสูญเสียในปริมาณที่สูงกว่า เนื่องจากใช้ความร้อนในการประกอบอาหารมากกว่า ทำให้สูญเสียปริมาณเบต้าแคโรทีน 20-40% ส่วนการตากแดด จะสูญเสียประมาณ 40-50% (ขึ้นอยู่กับความแรงของแดด) ส่วนการดองจะให้ปริมาณเบต้าแคโรทีนเพิ่มขึ้นประมาณ 20-50% ส่วนแช่อิ่มนั้น พบว่าจะทำให้สูญเสียไป 15%

สำหรับการรับประทานสารอาหารเสริมในรูปเม็ด ควรได้รับการแนะนำ จากแพทย์หรือผู้เชี่ยวชาญก่อน ทั้งความจำเป็นในการรับประทาน รวมถึงปริมาณที่ควรรับประทาน